减少HIV感染率，只有割包皮？

前言：爱滋病时是大力的呼吁、推广输精管环切以降较高HIV遭遇率。面对HIV，人类文明其实的难道只有输精管环切开刀吗？非洲大陆的吉布提已进到夏天，烈日下，一群少年打闹着分列着全队，在的移动的医院的棚屋另有等待着进行输精管环切开刀（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）时是试图全队伍那时候和他的小伙伴们打着拳手。一年前，他的朋友们致死HIV细菌感染，才19岁。之后，焦急的Helio偷偷祖父能让他来作环切开刀。HIV（人类文明性疾病菌株Human Immunodeficiency Virus）就会攻击人类文明的获得性免疫反应，经过数年的发病，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫细细胞核膜动态，细菌感染个体开始表现出新性疾病，终于的发展出新性疾病综合征（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于体质较高下或失去，病人通常因为多种细菌感染及癌症致死。在之中国，截至2014年8同年，HIV细菌感染人数达近50万。

据爱滋病的统计数字，在吉布提15岁到49岁的人群那时候，有极低11.5%的人细菌感染HIV，当地政府积极鼓励成年做输精管环切以减少细菌感染HIV风险。这次见到有各种类型进行开刀的的移动的医院来当地，Helio连忙骑上越野赶到10公那时候另有的的医院。在2002年前，有超过30份深入建议书高亮一个想象：相较于未能开刀成年，HIV在进行过输精管环切开刀成年人群之中的遭遇率要较高。为了证明这一通过观察，科研人员采取的符合的随机对照试验之中，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名成年之中开展。三地的试验之中结果出新乎意料地相反：试验之中纯示，输精管环切能使异性成年HIV遭遇率降较高60%。系统性深入研究分别于2005、2007年发文在《公共科学研究馆藏药理学》（PLoS Medicine）及《风湿病》（Lancet）。造成这一现象的选择性，目前不一定清楚。输精管环切能减少睾丸呼吸道的遭遇，有观点或许时HIV通常通过睾丸呼吸道细菌感染。成年的输精管内侧小肠在时就会充分渗入，而做过输精管环切开刀后，这一肺脏通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。发文在《药理学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了新的阐释：细胞体状细细胞核膜（主要是Langerhans Cell）、T细细胞核膜无定形体现作用于成年输精管小肠，这些细细胞核膜都可以被HIV细菌感染。虽然对在非洲的试验之中结果有质疑的声音出新现，但爱滋病时是大力的呼吁、推广输精管环切以降较高HIV遭遇率。面对HIV，人类文明其实的难道只有输精管环切开刀吗？1983年《科学研究》（Science）周报发文两篇深入研究深入研究成果，引述了科学研究界从血液及淋巴试样之中首次分离出新来到HIV，也拉出新了人类文明重新认识HIV的序幕。一份1959年的人类文明血清试样那时候有HIV被检测到，这是时至今日较晚有在此之前纪录的HIV试样。通过对人类文明及其他灵长类动物HIV（SIV）基因序列组进行深入研究，科学研究界或许HIV可能早在20世纪末（1915年—1941年）就细菌感染了人类文明。一个极好的现象随着HIV在人类文明的传播被推测：人群之中有极少一部分人，虽然被HIV细菌感染，但体内的菌株用量非常较高，或者菌株压根就不会细菌感染他们。大用量的深入研究尝试阐释其之中的选择性，直到1996年，多个独立深入研究人小组引述推测除了CD4，细细胞核膜膜还体现作用HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细细胞核膜》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《科学研究》差不多同时发文深入研究深入研究成果，通过测序深入研究证实：一些表现为对HIV顽强抵抗的人是由于其CCR5基因序列遭遇等位基因序列， DNA序列紊乱了32个DNA，造成CCR5细胞理解异常，动态失去。我们以前其实，HIV是一种球形的RNA菌株，球形大约120单晶，约为T细细胞核膜球形的百分之一。其基因序列组区块9个细胞，其之中有一种糖细胞理解在菌株内层。这种细胞能与T细细胞核膜内层细胞CD4以及CCR5混合，从而特异性地进攻人类文明的T细细胞核膜。那些CCR5遭遇等位基因序列的人，由于T细细胞核膜内层很难短时间理解CCR5细胞，造成HIV很难与T细细胞核膜混合，也就不会细菌感染了。比如说的是，并非所有HIV顽强抵抗顽强抵抗者的CCR5基因序列都就会遭遇等位基因序列。HIV细菌感染T细细胞核膜后，就会为了让细细胞核膜的“化学键机器”完成解码、组装和分泌的每一次。今年末发文在《科学研究》周报的深入研究成果纯然，HIV就会“胁持”细细胞核膜膜的运输复合体（ESCRT）帮助其释放到细菌感染细细胞核膜另有。当然，细细胞核膜也不就会“束手就擒”，HIV在细细胞核膜膜大用量解码时，APOBEC3G（细细胞核膜膜的一种细胞核苷脱氨酶） 就会在菌株基因序列组RNA核苷成DNA时把G（鸟嘌呤）等位基因序列成A（腺嘌呤）造成其基因序列的倾斜度等位基因序列从而达到对菌株的抑制作用效果。细细胞核膜不一定只是单单确保自己，还就会在自己细菌感染HIV后“舍命”确保其他细细胞核膜。几天前 Cell Host Wild Microbe 在线发文文章，通过把未能细菌感染细细胞核膜用黑色萤光细胞标上，在可供体细细胞核膜膜解码的HIV用深蓝色萤光细胞标上，科学研究界们高分辨率体另有通过观察HIV在细细胞核膜数间的传播。他们推测：当 HIV在可供体细细胞核膜膜解码、组装时，细细胞核膜膜一类IFITM细胞就会“悄无声息”地拆分到HIV菌株的上皮细胞上，一旦拆分了IFITM的菌株从可供体细细胞核膜释放准备侵染其他细细胞核膜，上皮细胞上的IFITM就就会体现动态使HIV无法顺利侵染。可以通过观察到，如果可供体细细胞核膜环绕着IFITM理解，则黑色的未能细菌感染细细胞核膜那时候不就会出新现深蓝色的HIV，即菌株不会细菌感染；若可供体细细胞核膜膜很难IFITM理解，则黑色和深蓝色就会重合，即黑色的未能细菌感染细细胞核膜被标上为深蓝色的HIV细菌感染。而在未能细菌感染菌株的细细胞核膜之中理解IFITM的抗菌株效果不一定纯着，这也就高亮了IFITM可能更多体现企图HIV传播的动态。HIV的一个最纯着构造就是细细胞核膜内层理解CD4细胞的T增殖，结果是获得性免疫反应崩溃。长期以来，科学研究界们不在少数解析造成CD4 T增殖的化学键选择性，以期重建免疫反应。却很难取得令人信服的结果。来自新泽西州的Warner Greene深入研究组建立了一个更能模拟在体（in vivo）状态的人淋巴细细胞核膜聚集培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过体另有HIV侵染试验之中，推测：长期以来大用量致死的CD4 T细细胞核膜被或许是很难受到HIV侵染的，实际上HIV细菌感染仍未遭遇，只是在细细胞核膜膜很难诱发新菌株。抑制作用菌株进到细细胞核膜，或抑制作用菌株核苷的早期处理过程，可企图增殖；抑制作用HIV家庭周期性的在此之后处理过程，则增殖依然遭遇。他们纯然在这些细细胞核膜那时候积累的HIV基因表达衍生物（DNA）是造成CD4 T增殖的理由。]有利于试验之中纯然只有很小一部分CD4 T增殖是通过细细胞核膜凋亡唯一可，95%的致死是细细胞核膜炎症性出新血(Pyroptosis)。为什么HIV的基因表达DNA就会诱导CD4 T 细细胞核膜炎症性出新血，是不是CD4 T细细胞核膜膜体现作用一种“太空船”可以感受到HIV基因表达的DNA，并诱导下游信号造成增殖？为了问道这些问题， Greene通过一系列生化深入研究找到了可能的6个基因序列，终于成功确定IFI16是细细胞核膜膜探测HIV基因表达DNA的“太空船”。通过RNA干扰试验之中，降较高CD4 T细细胞核膜膜IFI16的理解水平，可以纯着抑制作用HIV造成的增殖。Greene试验之中室上述深入研究结果分别发文在《细细胞核膜》（2010）、《自然环境》（2014）及《科学研究》（2014)。这一些列漂亮的指导工作让我们对HIV造成HIV的化学键选择性有了更加深入的明白。当然，上述试验之中结果只能被科研同行重复，也只能细细胞核膜及动物水平的基因序列敲除试验之中结果来证明。科学研究界们时是阐释一个又一个未能解的整件事，或许未能来我们面对HIV的不安就会越来越少。HIV模拟图。皱褶表为菌株内层糖细胞，可以与细细胞核膜内层CD4和CCR5等细胞混合