Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及接收机？
2022-02-28 05:19 来源：云浮男科医院
中心点：两种；也见的AML甲基化，NPM1c和FLT3-TKD，可来进行作用于肠道快速发病。在必要上，NPM1c可能会相反FLT3-TKD的有别于并相反其信号特点，这可能借以疗程插手。摘要：在急病态髓另有帕金森氏症(AML)中，FLT3和NPM1的激活甲基化是最；也见的变异，而且；也同时牵涉到。NPM1的甲基化状态对于装载FLT3色氨酸激酶结构域(TKD)点甲基化的病症较强要强的肾功能不确定病态，但其生态学必要尚不说明。现阶段Alina Rudorf等人注意到NPM1c与FLT3-TKD较强来进行震荡。虽然FLT3-TKD的表达所能作用于肠道发病，但与NPM1c共同表达时可造成了肠道进一步牵涉到侵袭病态骨髓内膜病态疾病，潜伏期仅31.5天。研究者工作人员注意到，仅在甲基化型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可激活下游震荡小分子STAT5。此外，NPM1c可能会相反FLT3-TKD从肝细胞表层到内质网的肝细胞有别于，进而可能造成了STAT5异；也激活。更举足轻重的是，STAT5异；也激活不仅牵涉到于原发病态肠道肝细胞中，在装载FLT3-TKD和NPM1c甲基化的AML病症中也有牵涉到。总而言之，本研究者推断出了一种新的必要，即NPM1c造成了FLT3-TKD异；也有别于和相反其信号转导能力的必要。许多现代注解：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文另有梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
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